www.pediatriepropraxi.cz / Pediatr. praxi. 2023;24(5):313-315 / PEDIATRIE PRO PRAXI 315 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Žloutenka kojeného dítěte výhradně nebo převážně kojeného novorozence (9). Tito novorozenci jsou dobře prospívající a vylučování moče a stolice je přiměřené (7). Hladina celkového bilirubinu je obvykle > 25 µmol/l (9), přičemž ikterus není patrný prostým okem do hladiny > 85 µmol/l (9). Žloutenka obvykle začíná v obličeji a následně je patrná na trupu a končetinách (9). Přístup k dítěti se žloutenkou kojeného dítěte Diagnóza BMJ je per exclusionem a je zapotřebí vyloučit ostatní možné příčiny ikteru (9). Prvním krokem je stanovení hladin celkového, konjugovaného a nekonjugovaného bilirubinu (9). Při elevaci konjugovaného bilirubinu > 20 % celkového bilirubinu je zapotřebí stav považovat za cholestázu a zaměřit se na možnost biliární atrézie, přítomnost cysty choledochu, novorozenecké hepatitidy a/nebo poruchy exkrece žluči (9). Hemolytická anémie se manifestuje nekonjugovanou hyperbilirubinemií a k jejímu vyloučení je nutné vyšetření přímého Coombsova testu, zhodnocení hodnot hemoglobinu, hematokritu a rektikulocytů, zhodnocení krevního nátěru a event. doplnění genetického vyšetření (9). Mezi příčiny hemolytické anémie se řadí AB0 inkompatibilita, deficit G6PD (glucose-6-phosphate dehydrogenase), hereditární sférocytóza a jiné protilátkově mediované hemolýzy (9). Nekonjugovanou hyperbilirubinemii může způsobit galaktosemie a hypotyreóza, které by měly být také vyloučeny (9). Při protrahované nekonjugované hyperbilirubinemii přesahující očekávanou délku trvání BMJ lze zvážit doplnění genetického vyšetření stran Crigler-Najjarova a Gilbertova syndromu (9). Terapie žloutenky kojeného dítěte Nepřesahuje-li hodnota celkového bilirubinu pásmo s doporučením fototerapie, léčba není nutná (31). Pokud jsou hodnoty bilirubinu v pásmu observace tak se doporučuje pokračovat v kojení (31). Při hodnotách bilirubinu > 342 µmol/l lze zvážit zastavení kojení po dobu 24 hod. (31). Závěr a shrnutí do praxe BMJ je diagnózou, se kterou se praktický lékař pro děti a dorost často setkává ve své lékařské praxi. BMJ se objevuje u plně nebo převážně kojených dětí ve věku 1–2 týdnů a spontánně ustoupí mezi 8.–12. týdnem života. Jedná se o benigní záležitost, která ve většině případů nevyžaduje terapii. Diagnóza je per exclusionem a je zapotřebí vyloučit jiné možné příčiny nekonjugované hyperbilirubinemie. Bude-li při odběrech hladina konjugovaného bilirubinu přesahovat 20 % celkového, je nutné stav považovat za cholestázu s doplněním cílených vyšetření. Tato článek vznikl za podpory grantu Ministerstva zdravotnictví ČR RVO VFN 64165/2012. LITERATURA 1. World Health Organization. Global strategy for infant and young child feeding. Geneva (Switzerland): WHO; 2003. 2. Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008;46(1):99-110. 3. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA, et al. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics. 2005;115(2):496-506. 4. Gao C, Guo Y, Huang M, et al. Breast Milk Constituents and the Development of Breast Milk Jaundice in Neonates: A Systematic Review. Nutrients. 2023;15(10):2261. 5. Ullah S, Rahman K, Hedayati M. Hyperbilirubinemia in Neonates: Types, Causes, Clinical Examinations, Preventive Measures and Treatments: A Narrative Review Article. Iran J Public Health. 2016;45(5):558-568. 6. Newman AJ, Gross S. Hyperbilirubinemia in breast-fed infants. Pediatrics. 1963;32:998-1001. 7. Preer GL, Philipp BL. Understanding and managing breast milk jaundice. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2011;96(6):F461-F466. 8. Arias IM, Gartner LM, Seifter S, et al. Prolonged neonatal unconjugated hyperbilirubinemia associated with breast feeding and a steroid, pregnane-3(alpha), 20(beta)-diol, in maternal milk that inhibits glucuronide formation in vitro. J Clin Invest. 1964;43(11):2037-2047. 9. Bratton S, Cantu RM, Stern M. Breast Milk Jaundice. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. 10. Maisels MJ, Clune S, Coleman K, et al. The natural history of jaundice in predominantly breastfed infants. Pediatrics. 2014;134(2):e340-e345. 11. Setia S, Villavaces A, DhillonP, et al. Neonatal jaundice in Asian, white, and mixed-race infants. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002;156(3):276-279. 12. Huang H, Huang J, Huang W, et al. Breast milk jaundice affects breastfeeding: From the perspective of intestinal flora and SCFAs-GPR41/43. Front Nutr. 2023;10:1121213. 13. Hargreaves T, Piper RF. Breast milk jaundice. Effect of inhibitory breast milk and 3 alpha, 20 abeta-pregnanediol on glucuronyl transferase. Arch Dis. Child. 1971;46(246):195-198. 14. Arias IM, Gartner LM. Production of unconjugated hyperbilirubinemia in full-term new-born infants following administration of pregnane-3(alpha),20(beta)-Diol. Nature. 1964;203:1292-1293. 15. Severi F, Rondini G, Zaverio S, et al. Prolonged neonatal hyperbilirubinemia and pregnane-3(alpha),20(beta)-diol in maternal milk. Helv Paediatr Acta. 1970;25(5):17-21. 16. Foliot A, Ploussard JP, Housset E, et al. Breast milk jaundice: in vitro inhibition of rat liver bilirubin-uridine diphosphate glucuronyltransferase activity and Z protein-bromosulophthalein binding by human breast milk. Pediatr Res. 1976;10(6):594-598. 17. Bevan BR, Holton JB. Inhibition of bilirubin conjugation in rat liver slices by free fatty acids, with relevance to the problem of breast milk jaundice. Clin Chim Acta. 1972;41:101-107. 18. Shibuya A, Itoh T, Tukey RH, et al. Impact of fatty acids on human UDP-glucuronosyltransferase 1A1 activity and its expression in neonatal hyperbilirubinemia. Sci Rep. 2013;3:2903. 19. Gao C, Miller J, Middleton PF, et al. Changes to breast milk fatty acid composition during storage, handling and processing: A systematic review. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2019;146:1-10. 20. Ince Z, Coban A, Peker I, et al. Breast milk beta-glucuronidase and prolonged jaundice in neonates. Acta Pediatr. 1995;84(3):237-239. 21. Yiğit S, Ciliv G, Aygün C, et al. Breast milk beta-glucuronidase levels in hyperbilirubinemia. Turk J Pediatr. 2001;43(2):118-120. 22. Kumrai A, Ozkan H, Duman N, et al. Breast milk jaundice correlates with high levels of epidermal growth factor. Pediatr Res. 2009;66(2):218-221. 23. Fujiwara R, Chen S, Karin M, et al. Reduced expression of UGT1A1 in intestines of humanized UGT1 mice via inactivation of NF-κB leads to hyperbilirubinemia. Gastroenterology. 2012;142(1):109-118.e2. 24. Chen S, Tukey RH. Humanized UGT1 Mice, Regulation of UGT1A1, and the Role of Intestinal Tract in Neonatal Hyperbilirubinemia and Breast Milk-Induced Jaundice. Drug Metab Dispos. 2018;46(11):1745-1755. 25. Maruo Y, Morioka Y, Fujito H, et al. Bilirubin uridine diphosphate-glucuronosyltransferase variation is a genetic basis of breast milk jaundice. J Pediatr. 2014;165(1):36-41.e1. 26. Vítek L, Majer F, Muchová L, et al. Identification of bilirubin reduction products formed by Clostridium perfringens isolated from human neonatal. Fecal flora. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2006;833(2):149-157. 27. Li Y, Shen N, Li J, et al. Changes in intestinal Flora and Metabolites in Neonates With Breast Milk Jaundice. Front Pediatr. 2020;8:177. 28. Duan M, Yu J, Feng J, et al. 16S Ribosomal RNA-based Gut Microbiome Composition Analysis in Infants with Breast Milk Jaundice. Open Life Sci. 2018;13:208-216. 29. Chen K, Yuan T. The role of microbiota in neonatal hyperbilirubinemia. Am J Transl Res. 2020;12(11):7459-7474. 30. Novák P, Jackson AO, Zhao G-J, et al. Bilirubin in metabolic syndrome and associated inflammatory diseases: New Perspectives. Life Sci. 2020;257:118032. 31. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics. 2004;114(1):297-316.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=