www.pediatriepropraxi.cz / Pediatr. praxi. 2024;25(1):22-26 / PEDIATRIE PRO PRAXI 25 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Parenterální nutrice v neonatologii I – voda a elektrolyty Parenterální suplementace Na+ a K+ by měla začít nejpozději před poklesem iontů pod spodní doporučenou hranici (Na+ 135 mmol/l; K+ 3,5 mmol/l). Nadměrný přívod chloridů u VLBW dětí indukuje hyperchloremickou metabolickou acidózu → doporučuje se použití sloučenin Na+ a K+ bez chloridů → kalium malát, natrium acetát nebo jiné typy průplachů než fyziologický roztok (FR). Přívod chloridů by měl být mírně nižší než součet přívodu sodíku a draslíku → Na+ + K+) – Cl- = 1–2 mmol/kg/den (pozn.: poměr NaCl v ECF je 1,4 : 1, zatímco ve FR 1 : 1). Riziko refeeding syndromu (hypokalemie, hypofosfatemie, ventilačně-oběhové zhoršení) u extrémně nezralých novorozenců nebo dětí s výraznou růstovou restrikcí při nadměrném přívodu aminokyselin a relativně nízkém přívodu elektrolytů (Obr. 3). Fáze II (den 6–10) Cílem je znovunabytí porodní hmotnosti (birth weight regain), které by mělo u nezralých novorozenců nastat 7.–10. den života, a u donošených dětí 6.–9. den života. V této fázi může trvat výrazná natriuréza s nutností navýšení přívodu Na+ > 5 mmol/kg/den. Podle některých studií může suboptimální přívod sodíku (anebo výrazná fluktuace natremie) v prvních 2 týdnech života negativně ovlivnit psychomotorický vývoj u nezralých novorozenců (1–4). Fáze III (den ≥ 11) Cílem je pravidelný růst a udržení homeostázy (positive net balance for water and electrolytes); potřeba tekutin a sodíku reflektuje předpokládané růstové přírůstky (weight gain). Kromě hmotnosti (růstové grafy) a vnitřního prostředí kontrolujeme dle vývoje stavu také biochemické parametry (glykemie, urea, kreatinin, triacylglyceroly, minerály, vitamin D, jaterní testy, celková bílkovina, albumin, event. stopové prvky) (1–4). Elektrolyty Sodík (Natrium, Na+) Hlavní extracelulární kationt – natremie se odvíjí od postnatálního věku a diurézy, a naopak není ovlivněná gestačním týdnem při narození nebo přívodem aminokyselin. Rychlá korekce hypernatremie může způsobit otok mozku, křeče a neurologické poškození (doporučený pokles → 10–15 mmol/l během 24 hodin). Korekce hyponatremie rychlejší než 48–72 hodin je asociovaná se zvýšeným rizikem centrální pontinní myelinolýzy (1–6). Hypernatremie > 145 mmol/l Často iatrogenní u VLBW dětí při suboptimální korekci transepidermální IWL, nedostatečným přívodem tekutin nebo nadměrným přívodem sodíku. Hyponatremie < 135 mmol/l Tekutinové přetížení (fluid overload): iatrogenní, syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) v rámci neurologického poškození (perinatální asfyxie, meningitis, intraventrikulární krvácení), kardiální a jaterní insuficience, hyponatremie matky. Deplece sodíku (rozdělení dle renálních odpadů Na+) U–Na+ > 20 mmol/l nezralost (snížená reabsorpce v ledvinách), medikace (diuretika) renální etiologie akutní renální insuficience (oligurická fáze) → trombóza renální vény, post–hypoxická / poléková tubulární nekróza U–Na+ < 20 mmol/l extrarenální ztráty (stomie, průjem, drenáž mozkomíšního moku) zvýšené nároky při růstu (neprospívání) Chloridy (Chloride, Cl-) Hlavní extracelulární aniont – reflektuje změny Na+ v ECF a ovlivňuje osmotický tlak, hydrataci, iontovou neutralitu a pH krve (strong ion difference, SID). SID představuje rozdíl v náboji mezi kationty (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) a anionty (Cl-, laktát), přičemž při snížení SID (relativní navýšení chloridů a snížení sodíku) dochází k acidifikaci plazmy (1–5, 7). Hyperchloremie > 112 mmol/l Nadměrný kumulativní přívod chloridů v PN (FR) → hyperchloremická metabolická acidóza (pH < 7,2 a base deficit > 10 mmol/L nebo bikarbonát < 12 mmol/l). Hypochloremie < 97 mmol/l Zvracení, diuretika, SIADH, kardiální selhání, růst (nedostatečný přívod NaCl). Draslík (kalium, K+) Hlavní intracelulární kationt – koncentrace závisí od aktivity Na/K-ATPázy, která funObr. 3. Refeeding syndrom
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=