PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2024;25(1):53-57 / www.pediatriepropraxi.cz 54 KLINICKORADIOLOGICKÁ DIAGNÓZA Stafylokoková pyomyozitida stehenního svalu v průběhu indukční léčby akutní lymfoblastické leukemie nění zpozdit určení správné diagnózy a léčby (2, 3). Přesná povaha primární pyomyozitidy zůstává nejasná, ale předpokládá se, že vzniká v důsledku hematogenního okultního zdroje (4, 5). Patogeneze onemocnění není známá, za rizikové faktory se považují svalová poranění, podvýživa, bakteriemie, imunodeficit nebo chronická a nádorová onemocnění, cukrovka, ale predispoziční roli mohou mít i další faktory. Pyomyozitida může postihnout jakékoliv kosterní svaly, přednostně jsou však infikovány velké svaly pánve a dolních končetin (6). Klinický nález závisí na stadiu onemocnění. Zásadní je včasná diagnostika a léčba. Zobrazovací metodou volby je dnes magnetická rezonance. Po splnění diagnostických kritérií by měla být zahájena antibiotická léčba a současná drenáž hlubokého svalového abscesu. Pokud je léčba zahájena včas, u většiny pacientů dochází k úplnému uzdravení bez dlouhodobých komplikací (7). Uvádíme kazuistiku 16letého diabetika s nově diagnostikovanou akutní lymfoblastickou leukemií, u kterého jsme v průběhu prvního týdne agresivní indukční chemoterapie pozorovali první nespecifické příznaky stafylokokové pyomyozitidy pravého stehenního svalu. Rizikovým faktorem kromě cukrovky I. typu byla u našeho pacienta navíc febrilní neutropenie neznámého původu, která byla pokryta antibiotickou léčbou. Popis klinického případu 16letý chlapec byl odeslán PLDD pro suspektní hemoblastózu, pro asi týden zvětšeny lymfatické uzliny na krku a v podpaží. V krevním obraze byla potvrzena pancytopenie (hemoglobin 67 g/l, trombocyty 13 × 109/l a leukocyty 2,5×109/l) s přítomností blastů v periferní krvi. Pacient je z I. těhotenství, dosavadní nemocnost měl minimální, očkován kompletně dle národního programu, navíc vakcíny proti meningokokům, neštovicím, HAV, klíšťové encefalitidě. 3. rok je dispenzarizován pro diabetes mellitus I. typu, v listopadu 2020 mu byla zavedena inzulinová pumpa. V roce 2011 operační řešení zlomeniny pravého humeru. Endokrinolog nově potvrdil eufunkční autoimunitní tyreoiditidu (pozit. antiTg i anti TPO protilátky), ultrazvukové vyšetření š. ž. prokázalo normální nález. RA: matka ulcerózní kolitida, zemřelý otec se léčil pro diabetes mellitus II. typu, sestra 2010 byla zdravá. V den diagnózy: leukocyty 1,90 × 109/l, hemoglobin 56 g/l, erytrocyty 2,08 × 109/l, trombocyty 15 × 109/l, blasty 48 %. Kostní dřeň: den dg.: hypocelulární, dle FAB L1, 94 % blastů. CNS status: 1 (negativní). Imunofenotypizace (CLIP Praha): euploidní preB ALL s aberantní expresí CD11b a CD117. Cytogenetické vyšetření (Olomouc): XY, der(2), ?der(10), ?der(13), der(17) [20]. Molekulární genetika: žádný z vyšetřovaných fúzních genů není přítomen. Den +8: leukocyty 0,41 × 109/l, blasty 2 %. PGR. Den +15: WBC: 0,45 × 109/l. Den +15: silně hypocelulární dřeň, 0 % blastů. FCM MRD: 0,0097 %. Den +33: hematologická remise, MRD negat. v obou cílech. Cytostatická léčba dle protokolu Interim AIEOP-BFM 2017 – SRG. Pro febrilní neutropenii (leukocyty 0,41 × 109/l) byl zajištěn piperacilinem/tazobaktamem a amikacinem (7.-19.9), etiologické agens nebylo prokázáno. Infekční komplikace Primární potíže jsme zaznamenali již 6. den indukční léčby: pacient byl afebrilní, stěžoval si na bolest pravé nohy (stehna) hlavně při chůzi. V klinickém obraze dominovala viditelná pruhovitá (flegmonózní) rezistence 5 × 8 cm se zarudnutím kůže, ale bez krvácivých projevů. Potíže do 4 dnů ustoupily spontánně jen po aplikaci heparoidu v krému. Poranění, nebo úraz stehna v předchozím období nepotvrdil. Na ultrazvukovém vyšetření s dopplerovským měřením nebyla prokázána žilní trombóza. V této fázi plíživého rozvoje onemocnění byly málo specifické nálezy opakovaných ultrazvukových vyšetření, ale ani lokální nález na pravém stehně nás nenutil k aktivnějšímu postupu. Až když si pacient 45. den léčby (druhý den konsolidace A) začal stěžovat na stupňující se bolesti pravého stehna zobrazil se na ultrazvuku měkkých tkání stehna v oblasti adduktorů rozsáhlý intramuskulární hypoechogenní, tekutinový okrsek s vnitřními drobnými echy, velikosti 72 × 127 × 76 mm (Obr. 1). Při barevném dopplerovském mapování průtoku bylo patrné prokrvení jen ve stěně hypoechogenního okrsku a v jeho okolí (Obr 2). Pro přetrvávající bolesti bylo provedeno plánované vyšetření pravého stehna pomocí MR: na T2 váženém zobrazení nativně se v měkkých tkáních stehna v oblasti m. adductor longus potvrdila rozsáhlá intramuskulární hypersignální tekutinová formace s vytvořenou stěnou a prosáknutí v jejím blízkém okolí (Obr. 3). Na T1 váženém zobrazení nativně a po i. v. aplikaci gadoliniové kontrastní látky na nativním zobrazení (Obr. 4a) byla stěna Obr. 1. UZ měkkých tkání stehna pravé dolní končetiny. V oblasti adduktorů se zobrazil rozsáhlý intramuskulární hypoechogenní, tekutinový okrsek s vnitřními drobnými echy, velikosti 72 × 127 × 76 mm Obr. 2. Dopplerovské vyšetření měkkých tkání stehna pravé dolní končetiny. Při barevném dopplerovském mapování průtoku bylo patrné prokrvení jen ve stěně hypoechogenního okrsku a v jeho okolí
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=