www.pediatriepropraxi.cz / Pediatr. praxi. 2024;25(2):92-95 / PEDIATRIE PRO PRAXI 93 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Management péče o novorozence matek s tyreopatiemi vývoj plodu. U matky s nel čenou tyreopatií tato elevace nenastane a může se u ní vyvinout subklinická až klinická hypotyreóza. Dysfunkce tyreoidey, způsobující buď nadbytek či častěji nedostatek tyreoideálních hormonů u těhotných žen, je zap íčiněna p edevším autoimunitními procesy (2). Na hypotyreóze matek se rovněž může podílet i deficit jódu ve stravě. Hypotyreóza žen v graviditě a její vliv na vývoj plodu a novorozence Mezi nejčastější autoimunitní onemocnění štítn žlázy matek adíme chronickou lymfocytární tyreoiditidu (Hashimotova tyreoiditida), která je charakterizována autoimunitní destrukcí štítn žlázy. Prezentována je buď strumou nebo atrofií štítn žlázy a vede k hypotyreóze (často i subklinick ). Laboratorně u matek nacházíme vzestup TSH a snížení tyroxinu (T4) a hladina trijodtyroninu (T3) klesá až u těžk hypotyreózy. Subklinická (latentní) hypotyreóza je charakterizována elevací TSH p i normálních hladinách T4 a T3. Typick protilátky proti tyreoperoxidáze (TPOAb) či proti tyreoglobulinu (TGAb) jsou p ítomny u většiny pacientek, jejich vyšet ení p ispěje k odhalení etiologie choroby. Hypotyreóza u žen bývá většinou diagnostikována a l čena již p ed těhotenstvím. Je-li gravidním ženám poskytována adekvátní substituce levotyroxinem (LT4), je pravděpodobn , že většina jejich plodů bude zásobena dostatečným množstvím tyreoideálních hormonů (4). U 10–20 % hypotyreóz autoimunitní etiologie matek se vyskytují cirkulující blokující protilátky, inhibující vazbu TSH na jeho receptor (TRAK). Tyto protilátky od poloviny gravidity p echázejí transplacentárně a mohou omezovat produkci tyreoideálních hormonů u plodu a způsobovat fetální a p echodn poruchy funkce štítn žlázy. Postnatálně je však výskyt tranzientní novorozenecké hypotyreózy na podkladě TRAK velmi nízký (1 : 84 700) (3). V p ípadě klinicky či biochemicky nediagnostikovan maternální hypotyreózy autoimunitní etiologie s p ítomností cirkulujících TRAK, vznikl těsně p ed těhotenstvím či na jeho počátku, se však může rozvinout závažná fetální hypotyreóza. Nel čená hypotyreóza u gravidních žen je dále spojována se závažnými komplikacemi (nap . potraty, preeklampsie, prematurita, růstová retardace plodu, abrupce placenty aj). Deficit tyreoideálních hormonů během gravidity může v st k ireverzibilnímu poškození CNS plodu s následnou psychomotorickou retardací novorozence (2). U dětí mohou být p ítomny projevy ataxie, spastick diplegie či hypotonie. Naštěstí se jedná o poměrně vzácný probl m. Fetální hypotyreózu můžeme rovněž detekovat u dětí matek s tyreotoxikózou, l čených vysokými dávkami tyreostatik ve 3. trimestru (5). Mezi další p íčiny hypotyreózy u matek pat í získaná forma, která může být důsledkem neadekvátní tyreoidální substituce po tyreoidektomii nebo po ablační l čbě jódem p i autoimunitní hypertyreóze nebo jin tyreopatie (nádory štítn žlázy, vícenodulární struma). Velmi vzácně se u matek jedná o hypotyreózu vrozenou nejčastěji na podkladě dysgeneze štítn žlázy nebo o centrální hypotyreózu. L čba zmíněných forem hypotyreózy matek spočívá v každodenní substituci levotyroxinu. Pokud je žena adekvátně l čena od stanovení diagnózy a její terapie je ev. optimalizována v průběhu gravidity, plod ani novorozenec není ohrožen (6). Postnatální management dětí matek s hypotyreózou Po narození dětí matek s autoimunitní hypotyreózou s TPOAb, kter byly ádně l čeny LT4, není postnatální vyšet ení funkce štítn žlázy u novorozence většinou nutn . P i p ítomnosti TRAK u matky s hypotyreózou je pravděpodobn , že výskyt vzácn tranzientní novorozeneck hypotyreózy bude detekován v rámci novorozeneck ho laboratorního screeningu (NLS) stanovením hodnot TSH (7). V pípadě hereditárního familiárního výskytu primární kongenitální hypotyreózy matek je vhodn prenatální genetick poradenství se stanovením rizika pro potomky. P ípadná hypotyreóza u novorozence bude rovněž detekována v rámci NLS. U X-vázaných forem familiární kongenitální hypotyreózy matek je doporučováno stanovení hladin TSH a T4 u novorozenců mužsk ho pohlaví. Hodnota TSH pod 10 mIU/l v rámci NLS je považována za negativní a p i hodnotách TSH nad 15 mIU/l (cut-off) je indikováno další vyšet ení novorozence, včetně stanovení hladin TSH a fT4 v žilní krvi. Klinické známky hypotyreózy u novorozence mohou být zpočátku nevýrazn , často dominuje pouze protrahovaný ikterus. P i nel čen m onemocnění se postupně vyvíjí typick známky hypotyreózy – psychomotorická retardace, porucha růstu, opožděná osifikace, typická facies způsobená myxed - mem a makroglosií, bradykardie, obstipace a umbilikální hernie. Diagnostika příčiny hypotyreózy u novorozence kombinuje laboratorní vyšet ení (stanovení TSH, T4, tyreoglobulinu, ev. TRAK v p ípadě autoimunitní tyreoiditidy u matky) a ultrazvukov , ev. scintigrafick vyšet ení štítn žlázy 99mTc pertechnetátem k oz ejmění ektopick lokalizace štítn žlázy. Doporučen je dále ultrazvukov zhodnocení ledvin a srdce, v indikovaných p ípadech pak genetick a podrobnější endokrinologick vyšet ení. Nejčastější asociovanou poruchou bývá senzorineurální porucha sluchu, která by měla být zachycena vyšet ením tranzientních evokovaných otoakustických emisí v porodnicích či následně p i foniatrick m vyšet ení (7). Terapie hypotyreózy novorozence spočívá v perorálním podávání syntetick ho preparátu levotyroxinu v dávce 10–15 µg/ kg/den v jedn denní ranní dávce. L čba by měla být zahájena do 14 dnů věku dítěte s cílem co nejrychlejší optimalizace hladin tyreoideálních hormonů. Novorozenec musí být sledován dětským endokrinologem, který titruje dávkování levotyroxinu podle hladin fT4 (horní hranice normy) a TSH do 3 mIU/l. Novorozenecká tranzientní hypotyreóza, adekvátně l čená levotyroxinem, je spojována s normální neurovývojovou prognózou novorozenců. Vzhledem k tomu, že poločas rozpadu mate ských TRAK imunoglobulinů t ídy IgG trvá ádově několik týdnů, je podávání hormonů štítn žlázy novorozencům nutn jen několik měsíců. Pokud se jedná o permanentní kongenitální hypotyreózu, je terapie a endokrinologická dispenzarizace dítěte celoživotní.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=