PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2024;25(2):92-95 / www.pediatriepropraxi.cz 94 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Management péče o novorozence matek s tyreopatiemi Hypertyreóza žen v graviditě a její vliv na vývoj plodu a novorozence Na rozdíl od autoimunitní hypotyreózy může mít mate ská autoimunitní hypertyreóza mnohem větší dopad na fetální vývoj štítn žlázy a následně na její funkci u novorozence. Mezi velmi častá autoimunitní onemocnění žen ve fertilním věku adíme GravesBasedowovu chorobu (GB), která je provázena p ítomností TSH receptor stimulujících protilátek t ídy IgG (TRAK), p echázejících p es placentární bari ru. TRAK mohou nadměrně stimulovat fetální štítnou žlázu, což vede od poloviny gravidity k rozvoji fetální a eventuálně i neonatální hypertyreózy (8). GB je laboratorně charakterizována sníženou, suprimovanou hodnotou TSH pod 0,1 mIU/l, v klinick formě současně se zvýšenou hodnotou T4 a T3, eventuálně jen T3. Výskyt GB v graviditě je 0,2% a nel čená maternální toxikóza může být spojena s potratem plodu, p edčasným porodem, malformacemi a nízkou hmotností plodu. Možn je i srdeční selhání či tyreotoxická krize matky. V současn době je doporučováno podávat tyreostatika propylthiouracylov ho (PTU) typu pouze v 1. trimestru gravidity vzhledem k jeho výrazn mu hepatotoxick mu efektu a v dalším průběhu těhotenství p ejít na tyreostatika imidazolov ho (MMI) typu (9). Postnatální management dětí matek s hypertyreózou Existují zhruba 3 modelov situace, vykreslující možn následky maternální hypertyreózy (10). A) V prvním p ípadě se jedná o matku s pregestačně diagnostikovanou autoimunitní hypertyreózou (GB), která byla ešena operačně tyreoidektomií či ablační léčbou radioaktivním jódem. Matčina následná získaná hypotyreóza, vyžadující substituci levotyroxinem, p edstavuje riziko embryonálního a časn ho fetálního nedostatku nebo p i nesprávn m dávkování i nadbytku tyreoideálních hormonů. Je známo, že i po definitivní l čbě mate sk GB (zejm na radioaktivním jodem) může produkce TRAK pokračovat další roky. Pokud jsou TRAK p ítomny a p etrvávají i na konci t etího trimestru těhotenství, p echázejí transplacentárně a mohou způsobit (p echodnou) fetální či novorozeneckou hypertyreózu. Protilátky stimulující tyreoideu mohou být v některých p ípadech nahrazeny protilátkami blokujícími tyreoideu kter mohou neutralizovat stimulační účinek TRAK. Pokud protilátky blokující tyreoideu p evažují, mohou teoreticky dokonce způsobit (pozdní) fetální a p echodnou kongenitální hypotyreózu. Proto stanovení charakteru a pozitivity mate ských autoprotilátek v prvním trimestru těhotenství určuje další směr vyšet ování. V p ípadě nízk či nulov pozitivity TRAK u matky v polovině gravidity není nutno plod a novorozence dále vyšet ovat. Je-li detekována vysoká pozitivita maternálních TRAK (≥ 2,5násobku horní hranice referenčního intervalu) je nutno plod a následně novorozence sledovat ohledně p íznaků hypertyreózy. Stejně postupujeme v situaci, kdy jsou výsledky maternálních TRAK neznám či nebyly vyšet eny (11). Neonatální hypertyreóza se vyskytuje u m ně než 5% novorozenců narozených matkám s GB, což odpovídá incidenci p ibližně 1 z 50 000 novorozenců (15). Mezi klinické příznaky neonatální hypertyreózy adíme dráždivost, špatn pití, pocení, nedostatečný p írůstek hmotnosti, exoftalmus, hypertermii, tachykardii, tachypnoi, strumu, v nejtěžších p ípadech srdeční selhání. Klinick podez ení potvrdíme laboratorním vyšetřením neonatálních hladin TSH, fT4 a TRAK. V p ípadě hodnocení tyreoideálních hormonů novorozence je nutno mít na paměti, že jeho hodnoty TSH po porodu se rychle zvyšují vlivem hormonu uvolňujícího tyreotropin, vyvolan ho chladem. Elevace TSH vede ke stimulaci produkce fT4, který dosahuje vrcholu 3. den života a pot se pomalu snižuje. Léčba novorozenecké hypertyreózy je indikována v p ípadě p ítomnosti klinických p íznaků a nálezu snížen hodnoty TSH < 0,9 mIU/l v kombinaci s vysokou či normální hodnotou fT4 (v období 3.–7. den života). L čba spočívá v podávání antityreoidálního l ku methimazolu (MMZ) v denní dávce p ibližně 0,5 (0,2–1,0) mg/ kg/hmotnosti/den ve 2–3 dávkách v kombinaci s LT4 v denní dávce 8–10 µg/kg/hmotnosti (obojí perorálně) podle metody „blokovat a nahradit“. Možno je rovněž použít propylthiouracil (PTU) v denní dávce 5–10 mg/kg/hmotnosti (12). Je-li těžká hypertyreóza doprovázena sympatickou hyperaktivitou, lze l čbu rozšíit p idáním propranololu 2 mg/kg hmotnosti denně ve dvou rozdělených dávkách perorálně. V p ípadě hemodynamick nestability se podává jodid draselný (Lugolův jód, 1 kapka t ikrát denně; jedna kapka obsahuje p ibližně 5 mg jódu plus jodid) a lze p idat prednisolon (2 mg/kg denně v jedn nebo dvou rozdělených dávkách perorálně) či betablokátory. L čba by měla být prováděna dětským endokrinologem, monitorována klinickým vyšet ením a mě ením TSH a fT4 v intervalu 10–14 dní a stanovením TRAK v intervalu 3–4 týdny. Terapie může být ukončena, když se TRAK stanou nedetekovatelnými a odezní klinick píznaky. B) V 2. p ípadě se jedná o těhotnou ženu, u které byla autoimunitní hypertyreóza diagnostikována těsně před graviditou a je léčena antityreoidálními léky. Jako l k první volby v I. trimestru je udáván PTU. U matek s GB p i l čbě tyreostatiky mohou být koncentrace tyreoideálních hormonů suboptimální. P íliš vysok dávkování PTU může způsobit inhibici fetální produkce hormonů štítn žlázy a vznik fetální strumy, která indikuje častěji hypotyreózu plodu než hypertyreózu. Je důležit si uvědomit, že během prvních dnů po porodu může být novorozenec biochemicky a klinicky hypotyreózní vlivem mate sk tyreostatick medikace. Vzhledem k tomu, že PTU i MMZ se z novorozeneck cirkulace rychle vylučují (PTU doba působení 12–24 hodin, MMZ 36–72 hodin), je tato primární hypotyreóza krátkodob ho charakteru a obvykle netrvá d le než několik dní. L čba se zahajuje nižší dávkou tyroxinu 5 µg/kg/den. Incidence centrální neonatální hypotyreózy činí 1 : 35 000 (10). Stejně jako v situaci A může TRAK způsobit hypertyreózu plodu po polovině těhotenství či rozvoji neonatální hypertyreózy. Otázkou zůstává zahájení tyreostatick terapie u asymptomatick ho novorozence. Dle některých autorů je vhodn zahájit terapii p i vysokých hodnotách fT4 nad 35 pmol/l, detekovaných v období po 7 dnech života i p i absenci klinických p íznaků. Snahou je zabránit rozvoji kraniosynostózy či pozdějšímu kognitivnímu deficitu dítěte (13).
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=