www.pediatriepropraxi.cz / Pediatr. praxi. 2024;25(2):102-104 / PEDIATRIE PRO PRAXI 103 SDĚLENÍ Z PRAXE Na pšenici závislá námahou indukovaná anafylaxe na pšenici je častější u mladších dětí, pokud k rozvoji alergie na pšenici dojde ve starším školním věku a později, má spíše charakter WDEIA (5). Tíže p íznaků je velmi různorodá od zcela diskr tních až po život ohrožující. K rozvoji p íznaků WDEIA může docházet p i cvičení různ intenzity, ve kter koliv fázi cvičení nebo krátce po jeho skončení. Nejčastěji byl rozvoj alergických symptomů popisován p i aktivitách jako je běh, rychlá chůze, aerobik, plavání, cyklistika, lyžování (3). Patofyziologie WDEIA je složitá a zatím ne zcela prozkoumaná. U pacientů s námahou indukovanou anafylaxí byla ve výsledcích laboratorních vyšet ení prokázána elevace s - rov ho histaminu a tryptázy (10) svědčící pro stav po degranulaci mastocytů s uvolněním mediátorů alergick reakce. Klíčový význam v rozvoji WDEIA má nejčastěji senzibilizace na ω5-gliadin, který pat í mezi zásobní bílkoviny obiln ho zrna, je termostabilní a odolný vůči trávicím enzymům (6). Jsou dokumentovány reakce i na jin lepkov alergenov komponenty pšenice (nap . α/β gliadin) (7), vzácně na nelepkov alergeny (pšeničný lipid transfer protein). V asijských zemích je známa perkutánní senzibilizace na hydrolyzovan pšeničn proteiny používan v kosmetice, první p ípady byly zaznamenány i v Evropě (8). Vzácně může být p íčinou ω5-gliadin-negativní WDEIA zk ížená reaktivita mezi pylem trav a pšenice, která mívá jinak ve většině p ípadů podobu asymptomatick senzibilizace na pšenici (9). Hypot z snažících se vystihnout patofyziologický mechanismus vzniku WDEIA je vícero. Během fyzick zátěže dochází k redistribuci krve z oblasti splanchniku do periferie, snižuje se průtok krve st evem, což může v st k jeho hypoperfuzi, následně dysregulaci st evní bari ry a zvýšení permeability st evního epitelu, čímž se zvyšuje vst ebávání alergenů ze st eva. P i námaze tak dochází k aktivaci slizniční tkáňov transglutaminázy (11). Během cvičení jsou vyplavovány endogenní endorfiny, o nichž je známo, že dosud nezjištěným mechanismem napomáhají k degranulaci žírných buněk (12). Dalšími možnými kofaktory alergick reakce u WDEIA je užívání nesteroidních antiflogistik (NSAID), konzumace alkoholu a probíhající infekční onemocnění. Vlivem těchto kofaktorů může docházet ke snížení prahov ho množství lepku pot ebn ho k vyvolání alergických projevů. V důsledku tepeln ho poškození, požití alkoholu a NSAID dochází k dysfunkci těsných spojů (tigh junctions) v gastrointestinálním epitelu, a tím ke zvýšení jeho permeability (11). Infekční onemocnění byla popsána jako významn kofaktory anafylaxe v různých kazuistikách a registrech anafylaxe (13). NSAID mohou podporovat degranulaci žírných buněk prost ednictvím ovlivnění metabolismu kyseliny arachidonov . Diagnostika p íčiny anafylaxe spadá do kompetence alergologa. Prvním krokem v diagnostice WDEIA je podrobná anamn za, kde by měl být kladen zvláštní důraz na p ítomnost potenciálních kofaktorů. V laboratorní diagnostice lze využít vyšet ení specifických IgE, kter by mělo být provedeno nejd íve za 4 týdny po reakci. Provedení tohoto vyšet ení bezprost edně po alergick reakci, v tzv. refrakterní fázi, může v st k falešně negativnímu výsledku. Laboratorně prokázaná senzibilizace ještě neznamená alergii, pokud není shoda s anamnestickými údaji. Diagnózu můžeme up esnit využitím komponentov diagnostiky, p i kter vyšet íme senzibilizaci na p esně definovan alergenní bílkoviny (z alergenů pšenice nap . ω5-gliadin). Dalšími diagnostickými nástroji jsou kožní prick testy, kter lze prov st s nativní potravinou. Pro WDEIA byl navržen a ově en protokol pro expoziční test s námahou, který však není v typických p ípadech pro diagnózu vyžadován (14). Kauzální l čba WDEIA neexistuje, proto prevence recidivy anafylaxe spočívá v režimových opat eních. Samotn preventivní podávání antihistaminik rozvoji reakce nezabránilo. Každ ho pacienta je nutn vybavit pohotovostním balíčkem včetně adrenalinov ho autoinjektoru a poučit ho o jeho správn m použití a rozpoznání p íznaků počínající anafylaxe. Pacientovi doporučíme, aby v p ípadě prodromů alergick reakce ihned p erušil tělesnou aktivitu a dle stavu aplikoval l ky z balíčku první pomoci. Pacienta dále poučíme o nutnosti dodržování režimových opat ení, v p ípadě WDEIA doporučíme vyhýbat se konzumaci potravin s obsahem pšenice 4 hodiny p ed cvičením a hodinu po jeho skončení, necvičit o samotě a mít vždy u sebe pohotovostní balíček. Kazuistika Dívka se narodila z fyziologick gravidity, porod proběhl v termínu, spontánně, s normální poporodní adaptací, porodní hmotnost byla 3 000 g, d lka 50 cm. Kojena byla 1 rok. Byla ádně očkována dle očkovacího kalendá e. Prospívala dob e, netrpěla zvýšenou nemocností. V kojeneck m věku mívala sušší kůži, ale nebyl pozorován výskyt atopick ho ekz mu. Ve věku 2 let byla hospitalizovaná na dětsk m oddělení pro výskyt vertiga. Proveden CT mozku neprokázalo žádný patologický nález, vertigo spontánně odeznělo. Do 12 let byla sledována v naší alergologick ambulanci pro lehk alergick astma bronchiale, p echodně užívala antileukotrieny s výborným efektem. Po dobu dalších 5 let se rodiče s dítětem ke kontrole nedostavili, dle rodičů bylo v t době i p es vysazení preventivní antiastmatick l čby zcela bez dýchacích potíží. Pacientku jsme znovu vyšet ili v jejich 17 letech po prodělání suspektní anafylaktick reakce. K reakci došlo v červnu p i horsk tú e. Dívka udávala, že krátce p ed začátkem potíží konzumovala čokoládovou tyčinku, jejíž složení jsme prozkoumali, ale nenašli v něm nic, co by dívka za jiných okolností netolerovala. Tak nám sdělila, že 2–3 hodiny p ed začátkem obtíží snědla rohlík s máslem a šunkou. Dotazovali jsme se na možn kofaktory alergick reakce; dívka zmínila, že v t době měla menzes a menstruační bolesti tlumila užíváním ibuprofenu. Jin l ky v době reakce neužívala a nevykazovala známky infekčního onemocnění. Během výletu došlo náhle k výsevu kop ivky na tvá i a na stehnech, pacientka měla pocit bušení srdce a ztížen ho výdechu. Následně došlo k rozvoji kolapsov ho stavu s krátkým bezvědomím, kter spontánně odeznělo. V době p íjezdu horsk služby se již cítila l pe, na místě byly změ eny vitální funkce a glyk mie (zprávu nemáme k dispozici), dívka byla pot p edána rodičům do domácí p če. Za několik týdnů po reakci jsme dívku vyšet ili v alergologick ambulanci. Vstupně jsme provedli spirometrick vyšet ení s normálním nálezem fyziologick k ivky. Dívka popírala výskyt dýchacích potíží mimo epizodu suspektní anafylaktick reakce. Fyzickou aktivitu za jiných okolností tolerovala výborně. P i dotazu na výskyt jiných alergických projevů uvedla mírnou serózní sekreci
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=