PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2024;25(3):152-156 / www.pediatriepropraxi.cz 154 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Parenterální nutrice v neonatologii III – kriticky nemocný novorozenec (Obr. 2) způsobí aktivaci neuroendokrinních hormonů (např. adrenalin, kortizol), které různými mechanismy zabezpečují dostatečný přívod glukózy pro kriticky nemocného novorozence: degradace glykogenu (glykogenolýza) degradace svalové a tukové tkáně (proteolýza, lipolýza) → aminokyseliny (alanin, glutamin) a glycerol k produkci glukózy (glukoneogeneze) využití laktátu z hypoxických tkání (glukoneogeneze) Výsledkem uvedených změn je hyperglykemie, na které se spolupodílí také inzulinová rezistence a nastavení PN – riziko glucose overfeeding v případě nepřiměřeného přívodu glukózy (Obr. 2). Dalším projevem metabolických změn je stagnace růstu (na několik dní) na podkladě katabolismu svalové a tukové tkáně (1). Pozdní akutní (stabilizační) fáze (late acute phase) Tato fáze je charakterizována stabilizací pacienta s možností snižování (weaning) kardiopulmonální podpory (1). Regrese metabolické stresové reakce umožňuje postupně navyšovat parenterální přívod makronutrientů a energie (Tab. 2). Rekonvalescenční (anabolická, růstová) fáze (recovery phase) Intenzivní ventilační a oběhová podpora v této fázi již není potřebná a je nutné navýšení nutričního přívodu (často výrazné nebo mírně nad horní hranici doporučení pro stabilní novorozence) – prevence underfeeding (Tab. 2). Optimální přívod živin zajistí pokrytí kumulativního nutričního deficitu, tkáňovou regeneraci, hojení ran (dostatečný přívod aminokyselin) a catch-up růst (1). Makronutrienty a energie u kriticky nemocného novorozence Proteiny Kriticky nemocný pacient začne na podkladě akutního metabolického stresu využívat bílkoviny jako zdroj energie. Stresová reakce indukuje endogenní proteolýzu ve svalové a pojivové tkáni (substráty pro glukoneogenezi), která je relativně nezávislá na exogenním přívodu proteinů. Naopak nadměrný a časný parenterální přívod aminokyselin může způsobit hyperamonemii, metabolickou acidózu, encefalopatii a křeče (1, 3). V akutní fázi dochází také ke zvýšené produkci reaktantů akutní fáze (CRP, fibrinogen, prokalcitonin) a snížené produkci jiných proteinů (albumin, transthyretin, IGF-1, transferin). Dynamika změn biomarkerů nám může pomoct určit přechod katabolické na anabolickou fázi a optimalizovat tak parenterální přívod nutrientů (1). Vyšetření většiny uvedených parametrů je běžně dostupné v nemocničních laboratořích. Lipidy Akutní metabolický stres indukuje endogenní lipolýzu v tukové tkáni s produkcí substrátů pro glukoneogenezi (glycerol) a energetické zajištění (volné mastné kyseliny). Sérová hladina triglyceridů koreluje s intenzitou stresové reakce, proto se při podávání intravenózních lipidových emulzí u kriticky nemocných novorozenců doporučuje častější kontrola triacylglyceridemie (cílit na hodnoty < 3,0 mmol/l). Zvláště ohrožení jsou extrémně nezralí novorozenci, kteří mají sníženou bazální aktivitu lipoproteinové lipázy (1, 4). Utilizace tuků je dále závislá na exogenním přívodu glukózy. Excesivní parenterální přívod glukózy (glucose overfeeding) může způsobit sníženou oxidaci mastných kyselin, de novo lipogenezi z cukrů (energeticky náročný proces) a dyslipidemii (hypertriglyceridemie, hypercholesterolemie) – viz Obr. 2. Při hypertriglyceridemii je proto vhodné nejdříve racionalizovat přívod glukózy (glucose infusion rate, GIR) a až následně snížit nebo přechodně vysadit parenterální lipidy (1, 4). Tukové emulze mají na rozdíl od bílkovin určité benefity pro novorozence v kritickém stavu – imunomodulace (rybí olej) a podpora ketogeneze (tvorba ketolátek). Především zvýšená koncentrace 3-β-hydroxybutyrátu je asociovaná se sníženou délkou umělé plicní ventilace a mortalitou u kriticky nemocných pacientů (5, 6). Sacharidy V akutní fázi kritického onemocnění je velmi častým nálezem hyperglykemie (Obr. 2). Na jejím vzniku se podílí několik faktorů: mediátory stresové reakce (Tab. 1) stresem indukovaná inzulinová rezistence (snížená utilizace glukózy periferními tkáněmi a snížená schopnost jater omezit glukoneogenezi) iatrogenní faktory (nepřiměřený GIR – glucose overfeeding; medikace zvyšující rezistenci vůči inzulinu – kortikoidy, katecholaminy) Obr. 2. Patofyziologie akutní metabolické stresové reakce
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=