PEDIATRIE PRO PRAXI / Pediatr. praxi. 2024;25(6):357-360 / www.pediatriepropraxi.cz 358 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Vliv obezity na nástup puberty a menstruační cyklus Definice obezity Obezita je komplexní onemocnění způsobené kombinací genetických predispozic, psychosociálních faktorů a vlivů prostředí, jako jsou nezdravý životní styl a stravovací návyky. V některých případech lze identifikovat konkrétní etiologické faktory, které přispívají k rozvoji obezity, včetně dlouhodobého užívání některých léků (např. kortikosteroidů), závažných onemocnění (např. hypotyreóza nebo Cushingův syndrom), imobilizace v důsledku úrazů a operací, a některých genetických syndromů (např. Prader-Williho syndrom nebo mutace genu MC4R). Posuzování stavu výživy je postaveno na údajích o tělesné hmotnosti a tělesné výšce, z nich vychází parametry – hmotnost vztažená k výšce a index tělesné hmotnosti (BMI, body mass index). Pro děti do 5 let používáme percentilové grafy, stanovíme ideální hmotnost vztaženou k výšce, mírná obezita je stav s váhou na 120–130 % ideální hmotnosti a těžká obezita nad 130 % ideální tělesné hmotnosti. Body mass index, který používáme pro děti starší 5 let a dospělé, vypočítáme podle vzorce (hmotnost v kg/výška v metrech) (1). Přitom využíváme percentilové grafy BMI k porovnání s referenční populací daného věku a pohlaví. BMI mezi 85.–97. percentilem označujeme jako nadváhu, nad 97. percentilem jako obezitu (2). Epidemiologie Nadváha a obezita vzniká v důsledku nerovnováhy mezi příjmem energie (strava) a výdejem energie (fyzická aktivita), což je ovlivněno životním stylem a okolním prostředím. Obezitogenní prostředí, které podporuje rozvoj obezity, zahrnuje omezenou dostupnost zdravých potravin a nedostatek fyzické aktivity. Obezita v dětství a dospívání je spojena s vyšším rizikem časného rozvoje onemocnění, jako je diabetes 2. typu, a metabolických poruch. Kromě toho má dětská a adolescentní obezita negativní psychosociální dopady, jako jsou horší školní výsledky, zhoršení kvality života a sociální stigma spojené s diskriminací a šikanou. Obezita v dětství výrazně zvyšuje pravděpodobnost obezity v dospělosti. Etiopatogeneze Genetické příčiny obezity mohou být monogenní – představují 3 % všech výskytů a projevují se již od ranného dětství. Patří sem mutace genu pro leptin i mutace genu MC4R v homozygotní i heterozygotní formě. Pro všechny nositele genových mutací je typické abnormální jídelní chování s trvalou chutí k jídlu. Mezi perinatální příčiny patří obezita matky, nízká hladina vitaminu D i velký váhový přírůstek během gravidity, jejímž důsledkem je vyšší porodní hmotnost. U dětí s nižší porodní hmotností je rizikovým faktorem nadměrný váhový přírůstek v prvním roce života. Protektivní vliv má přitom kojení – kojené dítě je méně často ohroženo obezitou než dítě uměle živené (4). Stravovací návyky – jako je vynechávání snídaně, nadměrná konzumace potravin s vysokým obsahem cukrů a slazených nápojů, jsou často spojeny s obezitou. K tomu přispívá i specifické složení střevního mikrobiomu, který ovlivňuje vstřebávání potravin. K psychosociálním příčinám patří například stres, osobní traumata, násilí v rodině a deprese, které mohou ovlivnit stravovací chování. Behaviorální faktory, jako sedavý způsob života a nedostatek spánku, rovněž zvyšují riziko obezity. K nezdravým stravovacím vzorcům přispívají média, která často propagují nezdravé průmyslově zpracované potraviny bohaté na cukr, tuk a energii a prezentují nerealistické ideály tělesné hmotnosti, kdy od ideálu abnormální hubenosti, jehož prototypem byla v 60. letech modelka Twiggy, přecházejí k prezentaci těžké obezity jako prototypu zdravě sebevědomé ženy. Vliv obezity na načasování puberty a menarché Puberta je významným vývojovým obdobím mezi dětstvím a dospělostí na jejímž průběhu do značné míry závisí kvalita života v dospělém věku. Je to hormonálně podmíněný proces fyzického zrání a růstového výšvihu na jehož konci je jedinec schopen reprodukce. Nadbytek tukové tkáně s vysokými hladinami leptinu urychluje výchozí aktivaci reprodukčního systému, což má za následek předčasnou pubertu (6). Nástup puberty je určen uvolněním GnRH v důsledku zvýšené frekvence generátoru pulzů, který odpovídá neuronům kisspeptinu (KISS) v nucleus arcuatus. To způsobuje aktivaci osy hypotalamus – hypofýza – ovarium. Důležitý vliv na spuštění pulzní sekrece GnRH má leptin – hormon uvolňovaný tukovou tkání, přičemž u obézních dívek je jeho hladina vyšší. Dalším mechanismem je transformace androgenů v estrogeny v tukové tkáni, což vede k časné telarché. U obézních dívek je častější inzulinová rezistence, potažmo hyperinzulinemie, která může vyústit v hyperandrogenemii. Předčasná puberta Předčasná puberta je definována rozvojem sekundárních pohlavních znaků před dosažením věku 8 let. Odhadovaná incidence je mezi 1/5 000 a 1/10 000. Pubertální známky před osmým rokem věku se vyskytují pouze u méně než 5% dívek s normálním BMI, ale u dívek s nadměrným BMI je signifikantně vyšší prevalence časné telarché, pubarché a menarché. Menstruační poruchy Prevalence menstruačních nepravidelností je u obézních adolescentů 30–36 % a pozitivně koreluje se stupněm adipozity. Zvýšené hladiny inzulinu mohou stimulovat produkci androgenů ve stromální tkáni vaječníků i u dospívajících bez známek PCOS. Zvýšení hmotnosti u dospívajících dívek je tedy vystavuje riziku PCOS kvůli zvýšeným hladinám androgenů. Tuková tkáň může ukládat steroidy díky jejich vysoké rozpustnosti v tucích, takže celkové množství pohlavních hormonů v těle, včetně androgenů, je vyšší než u dívek s normální hmotností. Přeměna androstedionu na estron a testosteron vede k hyperestrismu a hyperandrogenismu, jejichž důsledkem jsou poruchy menstruačního cyklu. Syndrom polycystických vaječníků (PCOS) Syndrom polycystických ovarií (PCOS) představuje nejrozšířenější endokrinní poruchu u dospívajících, která postihuje 5–18 % dívek. S nárůstem obezity mezi dospívajícími se může časem ještě více rozvinout. Konkrétně rychlá pulzní frekvence GnRH podporuje sekreci LH z předního laloku hypofýzy a zároveň omezuje sekreci FSH, což vede k relativnímu nadbytku LH. Luteotropní hormon působí na buňky
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=